Systematische (IUPAC) Bezeichnung:
2-[1R-3-methyl-6R-(1-methylethenyl)-2cyclohexen-1-yl]-5-pentyl-1,3-bezenediol

INN:-
Synonyme:
(-)-trans-2-p-Mentha-1,8-dien-3-yl-5-pentylresorcinol
(-)-trans-Cannabidiol (CBD)
(-)-Cannabidiol (CBD)

Delta-2-cannabidiol (formale Zählung)
Delta-1-cannabidiol (Terpenoid Zählung)

Molekulargewicht	314.4636
Summenformel	C21H30O2
Schmelzpunkt	65°-67° C
Siedepunkt	160-180° C (320-356°F) +
Isomere	(-)-trans-Isomere natürlich vorkommend (+)-Isomere (nur synthetisch, psychoaktiv)
Aussehen	Farbloses bis weißes kristallines Pulver

Chemische Formel:

Cannabidiol (CBD) hat 2 chirale Zentren; es kann daher in 4 Stereo-Enatiomeren existieren. In der Natur wird nur (-)-trans Cannabidiol gebildet; dies unterscheidet natürliches von chemisch-synthetischem CBD CBD der Fa. Trigal ist ausschließlich (-)-trans Cannabidiol wie durch Röntgendiffraktionsuntersuchungen bestätigt wurde. Da es kein Agonist der CB1 Rezeptoren ist, hat es keine psychotropen Eigenschaften Das synthetische (+)-Isomere von CBD bindet, im Gegensatz zum natürlichen (-)Enantiomer, an CB1 Rezeptoren und zeigt THC-ähnliche Eigenschaften (Hanus et a., 2005).

CBD interagiert mit dem Endocannabinoid System (ECS); der exakte Wirkmechanismus ist jedoch nach wie vor weitgehend unbekannt. Das ECS besteht im Wesentlichen aus

• Rezeptoren (CB1, CB2, GPR55, etc.)
• Ionenkanäle (TRPV1, TRPA1, etc.)
• Enzyme zur Bildung „nach Bedarf“ aus Vorstufen (zwei parallele Mechanismen)
• Enzyme für den Abbau (z.B. FAAH/fatty acid amid hydrolase, MAGL/monoacylglycerolipase)
• Transport-Proteine für die Aufnahme der Endocannabinoide in die Zelle
• Endocannabinoide (Anandamid/AEA, 2-Arachidonoylglycerol/2-AG, etc.)

Über 65 Bindungsstellen für CBD sind bisher in der Literatur beschrieben worden. Für physiologisch erzielbare Konzentrationen dürften jedoch nur etwa ein Dutzend relevant sein (Bih 2015). Interessanterweise bindet CBD in Konzentration, die therapeutisch erzielbar wären, nicht an die klassischen Rezeptoren CB1 und CB2.

CBD interagiert hauptsächlich mit dem G-Protein Coupled Receptor GPR55, dem Peroxisome Proliferator-Activated Receprot gamma (PPARγ) und Ionenkanälen wie Transient Receptor Potential Channels (TRPV1, TRPA1). Auf CB1 und CB2 Rezeptoren (Hauptbildungsstellen von THC), wirkt CBD als nicht-kompetitiver nagativ-allosterischer Modulator von CB1. CBD ist weder ein Agonist noch eine Antagonist sonder behindert die Bindung anderer Substanzen an diese Rezeptoren (Laprairie et al., 2015). Dies erklärt das Fehlen psychotroper Effekte einerseits und andererseits die Reduktion psychotroper Nebenwirkungen von Kombinationen mit THC.